临床招募（CTR-SH）
什么是实体瘤？
实体瘤在临床上与非实体瘤相对应，它指的是有形之瘤，可以通过临床检查，比如x线、ct、B超或者是触诊扪及到有形肿块，而血液系统中的白血病就属于非实体瘤。实体瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤，比如乳腺纤维瘤就属于良性肿瘤，肝癌就属于恶性肿瘤。
实体瘤的治疗
实体瘤可以采用外科手术、化学治疗、放射治疗和靶向治疗等治疗方式。这些方法可以移除、毁损、杀伤、破坏肿瘤细胞，使病情缓解。根据肿瘤的种类，可以采用一种治疗方式，或多种方式联合治疗。
外科手术可切除部分或全实体瘤肿瘤，肿瘤周围正常的组织有时也会被一并切除或清理。手术后的患者，需要住院治疗直到身体基本恢复。出院后的一段时期内，因为手术等因素对身体的损伤，患者会很虚弱，不能提重物、爬高楼等。
化学治疗是指应用化学药物杀死肿瘤细胞，或抑制肿瘤细胞生长的方法。这些药物常被称作“化疗药物”或“抗肿瘤药物”。化疗药物的作用遍及全身，可以杀灭转移到淋巴结或者远离原发肿瘤部位的肿瘤细胞。
放射治疗是指利用放射线，如放射性同位素产生的α、β、γ射线，以及各类X射线治疗机或加速器产生的X射线、电子线、质子束及其他粒子束等治疗恶性肿瘤的一种方法。放疗时，高能放射线通过照射于恶性肿瘤部位来杀伤癌细胞。
分子靶向治疗是指在分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞表面或内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段），来研制针对性的治疗药物，药物进入体内会准确识别这些靶点并发挥作用，使肿瘤细胞特异性被杀伤，而较少累及正常组织。
NTRK靶点
神经营养因子受体络氨酸激酶（NTRK）家族包含NTRK1、NTRK2和NTRK3，分别负责编码原肌凝蛋白受体激酶（TRK）家庭蛋白TRKA,TRKB和TRKC的合成。神经营养因子与TRK蛋白质结合后可诱导受体二聚体化、磷酸化并激活下游PI3K、RAS/MAPK/ERK和PLC-γ的信号级联通路。正常情况下NTRK基因的作用是维持神经细胞的存活和正常功能。一旦NTRK发生了融合突变，就会变成中途倒戈的“坏人”，编码不正常的TRK蛋白，使细胞异常增殖，从而导致肿瘤的发生。
目前已有多个可作用于NTRK靶点的药物获批上市，恩曲替尼于年6月18日获批用于NTRK基因融合晚期或复发性实体瘤，拉罗替尼于年11月26日获批用于NTRK基因融合局部晚期或转移性实体瘤，卡博替尼于年11月29日获批用于肾细胞癌、肝细胞癌、甲状腺髓样癌，瑞戈非尼于年9月27日获批用于转移性结肠直肠癌，胃肠道间质瘤。
TL胶囊临床试验
除上市药物之外，国内外还有很多NTRK靶点药物处于临床试验阶段。目前就有一项TL胶囊在NTRK基因融合的晚期恶性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征的剂量递增、开放的Ⅰ期临床试验，正在招募受试者。如果实体瘤患者想要接受TL的免费治疗，可以申请入组该项临床试验。
参与临床试验可以接受新疗法的免费治疗，有意向参加本项临床试验的患者可以咨询医伴旅。注：最终能否入组需要研究医生判定。